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A Doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, rara no jovem, mas comum no idoso. Sabe-se que a sua prevalência aumenta com a idade (1-2% dos adultos com mais de 60 anos) e que a incidência tem vindo a aumentar. O envelhecimento progressivo da população mundial aumenta o impacto da Doença de Parkinson como problema de saúde pública.
O diagnóstico da Doença de Parkinson depende quase exclusivamente do julgamento clínico de um neurologista experiente, idealmente um especialista em doenças do movimento. No entanto, tal diagnóstico clínico é difícil, muitas vezes incorrecto sobretudo nas fases iniciais da doença.
Classicamente, a marca neuropatológica da Doença de Parkinson são os corpos de Lewy (inclusões intracelular de agregados de proteínas a a-sinucleina) e a perda de neurónios dopaminérgicos na substância negra.
Durante décadas o diagnóstico foi baseado no reconhecimento de 4 sinais cardinais: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. Contudo, o ónus da doença é provavelmente muito maior, considerando a presença generalizada dos corpos de Lewy na DP e os múltiplos sintomas e sinais associados a esta síndrome. A definição tradicional do parkinsonismo é apenas a “ponta do iceberg ”do que a Doença de Parkinson realmente parece ser. Nos últimos anos, a atenção clínica e científica mudou para os sintomas não motores, que no passado, muitas vezes foram negligenciados. Hoje, sabe-se que os sintomas não motores podem surgir anos antes do início da doença motora (fase prodrómica) e inclui disfunção olfativa, distúrbios do sono e depressão.
A maior parte dos casos de Doença de Parkinson são esporádicos com causa desconhecida. Existem contudo, casos familiares autossómicos dominantes e recessivos.
As estratégias terapêuticas para o tratamento da “Doença de Parkinson inicial” centram-se na substituição de dopamina e visam corrigir os sintomas motores e os não motores evitando induzir complicações motoras. O tratamento crónico com pulsos de levodopa oral e a progressão da doença (com perda progressiva de terminais nigro-estriadas, redução da capacidade de armazenamento e de libertação de dopamina endógena) conduz a um progressivo encurtamento da duração do benefício da dose individual, com alterações no estado motor que se tornam dependentes da ingestão e da biodisponibilidade plasmática da levodopa. Os doentes começam a notar flutuações motoras (deterioração de fim de dose), perda de qualidade de vida e de independência funcional. Nesta fase, os sintomas motores tornam-se incapacitantes nas “fases Off” e as “fases On” podem ser complicadas pelas discinesias. A resposta de medicação torna-se, muitas vezes, imprevisível devido ao esvaziamento gástrico errático. Esta fase denominada como “Doença de Parkinson avançada” acompanha-se de um espectro de sintomas adicionais motores e não motores, incluindo instabilidade postural, freezing, quedas, distúrbio do sono, psicose, disfunção cognitiva e demência. As opções de tratamento tornam-se mais limitadas. O manejo de todas estas complicações é complexo, requerendo uma avaliação por um médico experiente para fornecer o melhor esquema de tratamento. As terapêuticas disponíveis incluem o manuseio da terapêutica oral disponível, da apomorfina e da cirurgia de estimulação cerebral profunda.
O exercício físico é outro pilar da terapêutica, dando um importante contributo para a autonomia da vida diária. Não há exercício que seja claramente melhor que o outro. Apesar de o efeito do exercício ser mais óbvio nas fases iniciais da doença; o exercício melhora a marcha, a postura, o equilíbrio diminuindo as quedas na “Doença de Parkinson avançada”. Existe ainda um impacto positivo do exercício na aparência física, humor e nas interacções sociais.
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